Evaluación epidemiológica, genómica y estratégica de la enfermedad de Newcastle en el sector avícola
La enfermedad de Newcastle, reconocida internacionalmente como una de las patologías más devastadoras para la avicultura global, representa un desafío constante para la seguridad alimentaria, la estabilidad económica de las naciones y la salud animal integral. Esta afección viral, causada por cepas virulentas del paramixovirus aviar tipo 1 (APMV-1), perteneciente al género Orthoavulavirus dentro de la familia Paramyxoviridae, se caracteriza por una transmisibilidad extrema y una variabilidad patogénica que oscila desde infecciones inaparentes hasta brotes con una mortalidad que alcanza el 100% en poblaciones susceptibles.
Desde su identificación inicial en 1926 en Java y Newcastle-upon-Tyne, el virus ha demostrado una capacidad de adaptación evolutiva notable, afectando a más de 250 especies de aves y obligando a la creación de marcos regulatorios internacionales bajo la supervisión de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OMSA).
| Localización y período de las Panzootias históricas de la Enfermedad de Newcastle | Genotipos implicados |
|---|---|
| Años 1920: Sudeste Asiático, propagación a Inglaterra | II, III, IV |
| Años 1960: Medio Oriente, propagación a varios países a partir de aves psitácidas importadas | V |
| Años 1970: Norte de África, Medio Oriente con propagación mundial | Paramixovirus de la paloma (variante del APMV-1 encontrada en palomas) |
| Años 1980–presente: Sudeste Asiático, propagación a África, Europa y Sudamérica | VII |
Arquitectura molecular y ciclo biológico del orthoavulavirus aviar tipo 1
El agente etiológico, el virus de la enfermedad de Newcastle (NDV por sus siglas en inglés), es un virus envuelto cuyo genoma está constituido por una molécula de ácido ribonucleico (ARN) de cadena sencilla, no segmentado y de sentido negativo. El genoma posee una longitud aproximada de 15,186 nucleótidos y sigue la «regla de los seis», lo que implica que la longitud total del genoma debe ser un múltiplo de seis para una replicación eficiente de la nucleocápside. La organización genómica se dispone en seis genes estructurales, los cuales codifican proteínas con funciones altamente especializadas en la patogénesis y la evasión de la respuesta inmunitaria del hospedador.
La nucleoproteína (NP) encapsida el ARN viral para formar la nucleocápside helicoidal, la cual sirve como molde para las actividades de transcripción y replicación coordinadas por el complejo de la polimerasa, compuesto por la proteína fosforilada (P) y la proteína grande (L). La proteína P actúa como un cofactor esencial que media la unión del complejo polimerasa a la nucleocápside, mientras que la proteína L ejerce las actividades catalíticas necesarias para la síntesis de ARN. En la periferia de la estructura viral, la proteína de la matriz (M) desempeña un papel crítico en el ensamblaje de los viriones, facilitando la interacción entre la nucleocápside y la envoltura lipídica derivada de la célula hospedera.
Las glicoproteínas de superficie, la hemaglutinina-neuraminidasa (HN) y la proteína de fusión (F), son los determinantes externos más importantes de la infectividad. La HN es responsable de la adherencia viral al reconocer los receptores de ácido siálico en las células del huésped y posee actividad neuraminidasa para facilitar la liberación de los nuevos viriones. La proteína F, por su parte, media la fusión de la envoltura viral con la membrana celular, permitiendo la entrada del genoma al citoplasma.
Mecanismos moleculares de la virulencia y el sitio de escisión
La patogenicidad del virus está determinada principalmente por la estructura primaria de la proteína F, específicamente en su sitio de escisión. La proteína F se sintetiza como un precursor inactivo, F0, que debe ser dividido en las subunidades F1 y F2 por proteasas de la célula hospedera para que el virus sea infectivo. Las cepas de baja virulencia (lentogénicas) poseen un sitio de escisión con pocos aminoácidos básicos, lo que limita su activación a proteasas similares a la tripsina presentes únicamente en los tractos respiratorio y digestivo.
Por el contrario, las cepas altamente virulentas (velogénicas) presentan múltiples aminoácidos básicos (arginina y lisina) en el extremo C-terminal de la proteína F2 y una fenilalanina en el residuo 117 de la proteína F1. Esta configuración permite que el virus sea activado por proteasas ubicuas como la furina, facilitando una replicación sistémica que afecta órganos vitales como el cerebro, el bazo y el corazón, resultando en una enfermedad mortal.
| Parámetro Molecular | Cepas de Baja Virulencia (Lentogénicas) | Cepas de Alta Virulencia (Velogénicas) |
| Configuración de Aminoácidos | Monobásicos o dibásicos | Multibásicos (al menos 3 residuos de R/K) |
| Residuo en Posición 117 | Típicamente Leucina | Fenilalanina |
| Activación Proteolítica | Solo en tejidos con proteasas tipo tripsina | Sistémica por proteasas ubicuas (Furin-like) |
| Tropismo Tisular | Localizado (Respiratorio/Intestinal) | Multiorgánico (Sistémico) |
Clasificación de patotipos y manifestaciones clínicas
La enorme variación en la severidad de la enfermedad de Newcastle ha llevado a la clasificación de las cepas en cinco patotipos distintos, basados en los signos clínicos y las lesiones observadas en pollos infectados. Esta categorización es vital para la gestión sanitaria, ya que define el nivel de respuesta oficial requerido ante un brote.
Patotipo velogénico viscerotrópico (VVND)
Esta forma, a menudo denominada «enfermedad de Newcastle exótica», representa la manifestación más grave. Se caracteriza por una aparición súbita y una progresión fulminante, donde muchas aves mueren sin signos previos o tras un periodo muy corto de letargo y depresión. Las aves presentan una dificultad respiratoria severa, a menudo acompañada de un sonido sibilante característico, y una secreción mucosa transparente que emana del pico.
Un signo clínico distintivo es la diarrea acuosa de color verdoso o amarillento, que refleja la necrosis severa del tracto digestivo. En el examen externo, es común observar edema periorbitario, hinchazón de la cabeza y cianosis de la cresta y barbillas, lo que indica un colapso sistémico y una hipoxia grave. La mortalidad en este patotipo suele ser del 100% en parvadas no vacunadas.
Patotipo velogénico neurotrópico (VNND)
En esta variante, el virus exhibe un tropismo marcado por el sistema nervioso central. Aunque los signos respiratorios pueden preceder a los neurológicos, la fase dominante de la enfermedad se manifiesta mediante temblores musculares, parálisis total o parcial de las alas y patas, y tortícolis (cuello torcido). Las aves pueden caminar en círculos o presentar espasmos clónicos antes de la muerte. La morbilidad es extremadamente alta, y la mortalidad puede oscilar entre el 50% y el 90% en aves jóvenes, siendo algo menor en aves adultas.
Patotipos mesogénico, lentogénico y entérico
El patotipo mesogénico causa una enfermedad de severidad intermedia. En aves jóvenes, provoca signos respiratorios agudos, mientras que en aves adultas el impacto principal se observa en la producción de huevos, la cual cae de forma dramática y puede tardar semanas en recuperarse. La mortalidad suele ser baja, generalmente inferior al 10%, aunque infecciones secundarias pueden exacerbar el cuadro.
Las cepas lentogénicas producen infecciones subclínicas o respiratorias muy leves, caracterizadas por tos y estornudos ocasionales. Debido a su baja virulencia, estas cepas son la base para la producción de vacunas vivas. Finalmente, el patotipo entérico asintomático representa virus que se replican en el intestino sin causar enfermedad evidente, siendo detectados comúnmente a través de la vigilancia rutinaria de aves silvestres.
Epidemiología y dinámica de transmisión global
La epidemiología de la enfermedad de Newcastle es compleja debido a la ubicuidad del virus y a la gran cantidad de especies que pueden actuar como huéspedes o reservorios. La transmisión se ve facilitada por la globalización del comercio avícola y las rutas migratorias de las aves silvestres.
Reservorios silvestres y especies susceptibles
Aunque los pollos son considerados los más susceptibles a las formas clínicas graves, se ha demostrado que el virus puede infectar a una amplia variedad de órdenes aviares. Las aves acuáticas migratorias, como patos y gansos, a menudo actúan como reservorios asintomáticos, eliminando el virus en sus heces y secreciones durante largos periodos sin mostrar signos de enfermedad.
Las poblaciones de cormoranes en América del Norte y las palomas en todo el mundo albergan cepas específicas de APMV-1 (como el paramixovirus de las palomas tipo 1 o PPMV-1) que pueden saltar a las aves de producción comercial. El PPMV-1, aunque adaptado a las palomas, puede causar brotes de Newcastle en gallinas y pavos tras su introducción en granjas, manifestándose inicialmente con signos neurológicos y una mortalidad variable. Las aves exóticas y mascotas, particularmente las psitácidas, representan un riesgo significativo debido a su capacidad de portar cepas velogénicas de forma persistente, lo que ha motivado regulaciones estrictas sobre su importación.
Vías de contagio y persistencia ambiental
La transmisión del virus ocurre principalmente a través de dos rutas: la inhalación de aerosoles contaminados y la ingestión de agua o alimento con restos fecales infectados. Las aves infectadas eliminan el virus en grandes cantidades a través de las secreciones nasales, la saliva y las heces, comenzando desde 2 a 4 días después de la infección y continuando hasta por 40 días en algunos casos.
La persistencia del virus en el ambiente es un factor crítico. El NDV es un virus envuelto y, por lo tanto, sensible a la mayoría de los desinfectantes químicos y al calor; sin embargo, puede sobrevivir durante semanas en las heces, las camas de las aves y las superficies de los equipos en condiciones de baja temperatura y alta humedad. Se ha documentado que el virus sobrevive indefinidamente en materiales congelados y durante varios días en cadáveres a temperatura ambiente. Esta resistencia ambiental subraya la importancia del movimiento de fómites (ropa, zapatos, vehículos) como el principal motor de propagación entre granjas comerciales.
| Factor Ambiental | Resistencia/Inactivación del NDV |
| Temperatura Alta | Inactivado a 56 °C por 3 horas o 60 °C por 30 minutos |
| pH Extremo | Inactivado a pH < 2.0 |
| Desinfectantes | Sensible a formalina, fenoles, agentes oxidantes y Virkon |
| Supervivencia en Heces | Larga duración a temperatura ambiente; semanas en clima frío |
| Congelación | Estabilidad prolongada (supervivencia indefinida) |
Diagnóstico clínico, diferencial y de laboratorio
El diagnóstico preciso es un requisito indispensable para la gestión de cualquier sospecha de Newcastle, dada la similitud de sus signos con los de la influenza aviar de alta patogenicidad (IAAP) y otras enfermedades respiratorias.
Signos clínicos
Los aves infectadas suelen comenzar a mostrar signos clínicos entre 2 y 15 días después de la exposición. El período de incubación y la gravedad de la enfermedad dependen de varios factores, como la cepa y la dosis del virus, la edad del ave, su estado inmunitario, el nivel de contaminación ambiental y la vía de exposición.
Los signos clínicos de la infección por el virus de Newcastle (NDV) dependen de la patogenicidad de la cepa. La infección por el virus virulento de Newcastle (vNDV) provoca una alta mortalidad sin signos clínicos previos. El vNDV viscerotrópico suele comenzar con apatía, aumento de la respiración y debilidad, que progresan a postración y, finalmente, a la muerte. Se observa con frecuencia diarrea verde en aves que no mueren rápidamente. Antes de morir, algunas aves pueden presentar tortícolis (torsión o inclinación de la cabeza), temblores musculares, parálisis de las extremidades y opisótonos (cabeza arqueada hacia atrás). Las aves pueden moverse en círculos, mostrar ataxia o caminar hacia atrás, aunque en otros momentos parecen normales. La mortalidad puede alcanzar el 100 % en lotes totalmente susceptibles.
El vNDV neurotrópico se caracteriza por la aparición repentina y grave de una enfermedad respiratoria, seguida de signos neurológicos y una drástica caída en la producción de huevos. Las gallinas pueden poner huevos con defectos en la cáscara, descritos como «huevos de mango». La morbilidad puede alcanzar el 100 %, mientras que la mortalidad depende de la edad de las aves y su estado inmunitario. Las aves jóvenes pueden tener una mortalidad de hasta el 90 %, y las aves adultas, hasta el 50 %. En lotes de aves bien inmunizadas, pueden observarse pocos signos clínicos aparte de una caída severa en la producción de huevos, que también puede deberse a la cepa específica del NDV.
Los NDV mesogénicos pueden causar una enfermedad respiratoria leve a moderada y una disminución marcada en la producción de huevos. Ocasionalmente, pueden aparecer signos nerviosos. La mortalidad suele ser baja en aves adultas, pero puede agravarse por enfermedades concomitantes o condiciones estresantes. Los NDV lentogénicos generalmente no causan enfermedad en aves adultas, pero pueden provocar una enfermedad respiratoria potencialmente grave en aves jóvenes. La infección por cepas lentogénicas puede generar un aumento bajo a muy alto en los títulos de anticuerpos séricos, sin signos clínicos acompañantes.
Lesiones anatomopatológicas
En el examen post-mortem de aves afectadas por cepas velogénicas viscerotrópicas, se observan lesiones hemorrágicas y necróticas características. Las más comunes incluyen petequias en la mucosa del proventrículo, especialmente en las puntas de las glándulas, y áreas necróticas circulares u ovaladas en las amígdalas cecales y las placas de Peyer. El tracto respiratorio suele mostrar una congestión severa de la tráquea con exudados mucoides, mientras que en aves ponedoras se observa a menudo peritonitis por yema de huevo y atrofia folicular.
Por el contrario, las cepas lentogénicas o las infecciones en aves bien vacunadas pueden presentar lesiones mínimas, limitándose a una leve opacidad de los sacos aéreos o congestión traqueal moderada. Es importante notar que las lesiones macroscópicas no son patognomónicas y requieren confirmación mediante pruebas moleculares y virológicas.
Protocolos de identificación del agente
El aislamiento viral en huevos de gallina embrionados de 9 a 11 días de edad sigue siendo el método preferido para obtener una muestra pura del virus. El líquido alantoideo de los embriones infectados se analiza mediante la prueba de hemoaglutinación (HA) para confirmar la presencia del virus, y posteriormente mediante la inhibición de la hemoaglutinación (HI) con antisueros específicos para identificar el serotipo APMV-1.
Las técnicas de biología molecular, específicamente la transcripción inversa seguida de la reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) y la secuenciación de nucleótidos, han revolucionado el diagnóstico al permitir la detección rápida del ARN viral directamente de hisopos traqueales o cloacales. Estas pruebas permiten no solo detectar la presencia del virus, sino también predecir su virulencia al analizar la secuencia del sitio de clivaje del gen F.
Diferenciación técnica con influenza aviar
La distinción entre Newcastle e Influenza Aviar es un desafío crítico para los servicios veterinarios oficiales. Ambas enfermedades se consideran «pestes aviares» debido a su impacto sistémico.
| Característica | Enfermedad de Newcastle (ENC) | Influenza Aviar (IA) |
| Familia Viral | Paramyxoviridae | Orthomyxoviridae |
| Genoma | ARN no segmentado | ARN segmentado (8 segmentos) |
| Hemaglutinina | Proteína HN (funcionalidad dual) | Proteína HA independiente |
| Lesiones Digestivas | Úlceras necróticas en placas de Peyer (VVND) | Menos frecuentes en el tracto digestivo |
| Edema Facial | Común en formas viscerotrópicas | Signo clásico en IAAP |
| Diagnóstico Molecular | PCR dirigido a genes F o M | PCR dirigido a genes M, H5 o H7 |
Impacto socioeconómico y consecuencias en el comercio
La enfermedad de Newcastle trasciende el ámbito veterinario para convertirse en un factor determinante de la economía agraria y la seguridad alimentaria, particularmente en países en desarrollo donde la avicultura de traspatio es la principal fuente de proteína animal.
Pérdidas directas y erradicación
Las pérdidas directas son masivas durante un brote velogénico, derivadas de la mortalidad de las aves y la caída total en la producción de huevos y carne. Sin embargo, los costos asociados a las medidas de control pueden ser incluso mayores. En California, el brote de 2018-2020 resultó en el sacrificio de más de 3,1 millones de aves y tuvo un costo operativo para el gobierno de aproximadamente 161 millones de dólares. Estos costos incluyen la despoblación de las granjas, la disposición sanitaria de los cadáveres, la desinfección de las instalaciones y el pago de indemnizaciones a los productores afectados.
Restricciones comerciales internacionales
Debido a que el NDV virulento es una enfermedad de declaración obligatoria ante la OMSA, la confirmación de un foco conlleva el cierre automático de los mercados de exportación para el país o región afectada. Países importadores prohíben la entrada de aves vivas, material genético, carne y huevos frescos, permitiendo únicamente productos tratados térmicamente (mínimo 70 °C) según las directrices internacionales. La recuperación del estatus de «país libre» requiere un periodo de espera riguroso y la demostración de la ausencia de circulación viral, lo que puede tomar meses o años, afectando gravemente la balanza comercial de las naciones exportadoras.
Estrategias de prevención: bioseguridad y vacunación
Ante la inexistencia de tratamientos curativos, el control de la enfermedad se fundamenta en la prevención de la entrada del virus y el fortalecimiento de la inmunidad de los lotes.
Gestión de la bioseguridad en granjas
La bioseguridad es la primera línea de defensa. Un programa efectivo requiere la implementación de barreras físicas y protocolos de manejo que minimicen el riesgo de introducción del virus. Las medidas clave incluyen:
- Aislamiento y control de acceso: Las granjas deben estar valladas y con puntos de entrada restringidos. Todo el personal y visitantes deben pasar por duchas y utilizar ropa y calzado exclusivos de la granja.
- Sistema «Todo dentro – Todo fuera»: Esta práctica asegura que las naves de producción se vacíen completamente entre ciclos, permitiendo una limpieza y desinfección profunda que rompa la cadena de transmisión de posibles patógenos.
- Tratamiento de agua y alimento: El suministro de agua debe ser higienizado (por ejemplo, mediante cloración) para evitar la propagación a través de sistemas de bebida contaminados por aves silvestres.
- Gestión de fómites: Los vehículos que entran a la granja, como los camiones de pienso o transporte de aves, deben ser desinfectados rigurosamente en arcos de desinfección.
Programas de inmunización y tipos de vacunas
La vacunación es una herramienta esencial, aunque debe entenderse que las vacunas actuales protegen contra la enfermedad clínica pero no evitan completamente la infección o la eliminación del virus al ambiente si las aves son desafiadas por cepas de campo.
- Vacunas Vivas Atenuadas: Utilizan cepas lentogénicas como B1 y LaSota. Se aplican masivamente por spray, agua de bebida o instilación ocular. Son efectivas para generar inmunidad mucosal rápida, pero pueden causar reacciones respiratorias leves, especialmente en aves jóvenes.
- Vacunas Inactivadas: Se componen de virus muertos en una emulsión oleosa. Requieren administración individual por inyección (intramuscular o subcutánea) y se usan para proporcionar niveles de anticuerpos muy altos y estables en aves de vida larga como ponedoras y reproductoras.
- Vacunas Recombinantes Vectorizadas: Emplean vectores virales como el Herpesvirus del Pavo (HVT) para expresar proteínas del NDV. Pueden administrarse in ovo o al primer día de vida y tienen la ventaja de no verse afectadas por la inmunidad maternal, aunque tardan varias semanas en generar una protección completa.
| Estrategia de Vacunación | Ventajas | Limitaciones |
| Masiva (Agua/Spray) | Bajo costo de aplicación; inmunidad mucosal local | Uniformidad de dosis variable; interferencia maternal |
| Individual (Inyectable) | Dosis exacta; inmunidad de larga duración | Alto costo de mano de obra; estrés por manejo |
| In ovo (Planta de incubación) | Protección desde el nacimiento; alta eficiencia | Requiere equipo especializado; ventana de susceptibilidad inicial |
Marco legal y protocolos de respuesta ante brotes
La gestión de la enfermedad de Newcastle está estrictamente regulada a nivel nacional e internacional para asegurar una respuesta coordinada que minimice la difusión del virus.
El sistema de alerta sanitaria en España (RASVE)
En España, la enfermedad es de declaración obligatoria inmediata bajo la Ley 8/2003 de Sanidad Animal y el Real Decreto 779/2023. El sistema se articula a través de la Red de Alerta Sanitaria Veterinaria (RASVE), coordinada por el Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación (MAPA).
Cuando se confirma un foco de Newcastle virulento, se activa el Plan Coordinado Estatal de Alerta Sanitaria Veterinaria. Este plan define la creación de un Centro Nacional de Crisis y Centros Locales de Crisis para gestionar la erradicación. Las medidas obligatorias incluyen el sacrificio inmediato de todas las aves en la explotación afectada, la destrucción de cadáveres, huevos y estiércol bajo supervisión oficial, y la limpieza y desinfección rigurosa de las instalaciones. Se establecen zonas de restricción (protección y vigilancia) alrededor del foco, donde se prohíbe el movimiento de aves y productos avícolas hasta que la situación se estabilice.
Vigilancia en fauna silvestre y especies de compañía
La vigilancia no se limita a las granjas comerciales. En España, existen programas de vigilancia activa en aves silvestres y especies de riesgo como anátidas y palomas. La detección de cepas de APMV-1 o PPMV-1 en aves que no sean de producción comercial (por ejemplo, en palomas silvestres o aves de zoológicos) no suele afectar el estatus sanitario oficial del país para el comercio internacional, siempre que se demuestre que no hay contacto con aves de granja. No obstante, estas detecciones obligan a reforzar las medidas de bioseguridad en las zonas circundantes.
Potencial zoonótico y fronteras de la investigación médica
La relación del virus de Newcastle con la salud humana presenta dos facetas opuestas: un riesgo zoonótico leve y una oportunidad prometedora en el tratamiento del cáncer.
Impacto en la salud humana
El NDV es considerado una zoonosis menor. Las infecciones en humanos son extremadamente raras y , de ocurrir, se producen principalmente en personal de laboratorio, operarios de plantas de procesamiento o cuadrillas de vacunación expuestas a grandes cantidades del virus. La manifestación clínica más común es una conjuntivitis unilateral o bilateral que se presenta con lagrimeo, edema palpebral y dolor, desapareciendo generalmente en menos de dos semanas sin tratamiento específico. No hay evidencia de que el virus sea contagioso entre personas ni de que afecte a otros mamíferos de forma natural.
El virus como terapia oncolítica
En el ámbito de la medicina humana, el NDV ha despertado un gran interés debido a su capacidad intrínseca para replicarse preferentemente en células tumorales. Se ha observado que algunas cepas (como la variante NDV-HUJ) poseen propiedades oncolíticas, destruyendo células cancerosas de forma directa o estimulando la respuesta inmunitaria del paciente contra el tumor. Actualmente, se investigan aplicaciones para tratar glioblastomas, melanomas y otros tipos de cáncer, utilizando el virus tanto en forma de infección directa como en vacunas de oncolisados celulares. Aunque los estudios preclínicos y algunos ensayos clínicos de fase I y II han mostrado resultados esperanzadores, el uso del NDV como tratamiento contra el cáncer sigue en fase de investigación y no cuenta con aprobación oficial de las autoridades regulatorias sanitarias para su uso clínico generalizado.
El control pasa por una Notificación internacional fiable, bioseguridad y estrategías de vacunación sostenidas en el tiempo
La enfermedad de Newcastle continúa siendo uno de los mayores desafíos para la avicultura mundial en el siglo XXI. La combinación de una gran diversidad de huéspedes, la persistencia ambiental del virus y el riesgo constante de mutación y adaptación de cepas lentogénicas hacia formas virulentas exige un enfoque multidisciplinar y vigilante.
La eficacia de los programas de control futuros dependerá no solo de la mejora en las tecnologías de vacunación, como el desarrollo de vacunas que permitan la diferenciación entre aves infectadas y vacunadas (estrategia DIVA), sino también del fortalecimiento de la transparencia en la notificación internacional y la implementación de sistemas de bioseguridad robustos que consideren la interfaz entre la fauna silvestre y las aves domésticas. En un mundo globalizado, la enfermedad de Newcastle es un recordatorio de que la sanidad animal es un componente indisociable de la salud económica y pública global, es decir, un auténtico enfoque «One Health».
Para saber más:
| Autor/Organismo | Título de la fuente | Enlace |
| OMSA (Organización Mundial de Sanidad Animal) | Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas para los Animales Terrestres | Ver fuente |
| MAPA (Gobierno de España) | Programa Nacional de Vigilancia de la Enfermedad de Newcastle 2025 | Ver fuente |
| Manual Veterinario MSD | Enfermedad de Newcastle en aves de producción | Ver fuente |
| Instituto Nacional del Cáncer (NIH) | Virus de la enfermedad de Newcastle (PDQ®) – Versión para pacientes | Ver fuente |
| Boletín Oficial del Estado (España) | Orden por la que se establecen medidas de lucha contra la enfermedad de Newcastle | Ver fuente |
| ResearchGate (L. Sentiés-Cué) | Paramixovirosis de las palomas | Ver fuente |
| CDFA (California Department of Food and Agriculture) | Información sobre la enfermedad virulenta de Newcastle | Ver fuente |
| MAPA (Gobierno de España) | Plan Coordinado Estatal de Alerta Sanitaria Veterinaria | Ver fuente |
| Hy-Line | Maladie de Newcastle (ficha) | Ver fuente |
-. La Enfermedad de Newcastle en NeXusAvicultura
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