Los virus de la influenza aviar son una amenaza potencial para los humanos porque pueden replicarse a temperaturas más altas que una fiebre típica, una de las formas que tiene el cuerpo de detener a los virus, según una nueva investigación dirigida por las universidades de Cambridge y Glasgow.
Una investigación conjunta de las universidades de Cambridge y Glasgow , «Avian-origin influenza A viruses tolerate elevated pyrexic temperatures in mammals«, acabada de publicar en noviembre 2025 en la revista Science, revela un mecanismo biológico inquietante: el virus H5N1 posee un «escudo térmico» que lo hace resistente a las altas temperaturas corporales, desafiando las barreras inmunológicas humanas y aumentando el riesgo de una pandemia letal.
La fiebre ha sido, durante milenios, una de las armas más eficaces del cuerpo humano. Cuando un virus nos ataca, nuestro termostato interno sube la temperatura para «cocinar» al invasor y detener su replicación. Sin embargo, una nueva y exhaustiva investigación publicada en la revista Science sugiere que esta estrategia ancestral podría ser inútil contra la potencial gran amenaza viral: la Influenza Aviar.
Científicos de la Universidad de Cambridge y la Universidad de Glasgow han descubierto por qué el virus de la influenza aviar (particularmente cepas como la H5N1) representa una amenaza tan grave: a diferencia de la gripe estacional humana, la gripe aviar no solo tolera la fiebre, sino que está evolutivamente diseñada para prosperar en el calor.
El origen del «superpoder»: patos, gaviotas y un intestino hirviente
Para entender por qué este virus es tan resistente, hay que mirar a sus anfitriones naturales. Mientras que los humanos tenemos una temperatura corporal de unos 37 °C, las aves acuáticas silvestres (como patos y gaviotas) operan a temperaturas mucho más altas.
El virus aviar suele infectar el intestino de estas aves, un entorno donde la temperatura oscila entre los 40 °C y 42 °C. Como resultado, el virus ha evolucionado para replicarse cómodamente en un ambiente que para un virus de gripe humana sería letal.
La diferencia térmica vital:
- Gripe Humana (Estacional): Prefiere las vías respiratorias superiores (nariz y garganta), donde el aire mantiene la zona a unos frescos 33 °C.
- Gripe Aviar: Al saltar a los mamíferos, busca las vías respiratorias inferiores y profundas de los pulmones, donde la temperatura es de 37 °C o más, causando daños severos como neumonías graves.
El hallazgo clave: el Gen PB1
El equipo de investigación, liderado por el profesor Sam Wilson (Cambridge) y el Dr. Matt Turnbull (Glasgow), ha identificado al responsable genético de esta resistencia: el gen PB1.
Este gen actúa como el motor de replicación del virus. El estudio advierte que si un virus de gripe humana y uno aviar infectan al mismo huésped (como un cerdo) simultáneamente, pueden intercambiar material genético. Si el virus humano adquiere el gen PB1 aviar, se convierte en un híbrido con la capacidad de transmisión humana y la resistencia térmica aviar.
«Hemos visto esto antes», advierte el Dr. Turnbull. «En las pandemias mortales de 1957 y 1968, el virus humano intercambió su gen PB1 con el de una cepa aviar. Esto ayuda a explicar por qué esas pandemias causaron enfermedades tan graves en las personas».
El experimento: cuando la fiebre no basta
Para probar esta teoría, los científicos utilizaron modelos in vivo con ratones, simulando las condiciones de fiebre. Utilizaron un virus de gripe de origen humano (cepa PR8) y manipularon la temperatura ambiente para elevar la temperatura corporal de los roedores.
Los resultados fueron contundentes:
- Contra la gripe humana: Un aumento de apenas 2 °C en la temperatura corporal fue suficiente para detener la replicación del virus, convirtiendo una infección letal en una enfermedad leve. La fiebre funcionó.
- Contra la gripe con gen aviar: El virus ignoró por completo el aumento de temperatura. Continuó replicándose y causó una enfermedad grave en los ratones a pesar de la «fiebre».
¿Debemos repensar el uso de Ibuprofeno y Aspirina?
Uno de los puntos más controvertidos y reveladores del estudio es su implicación en el tratamiento médico. Actualmente, es común tratar la fiebre con antipiréticos (medicamentos que bajan la temperatura) como el paracetamol, ibuprofeno o aspirina.
Sin embargo, la profesora Wendy Barclay, presidenta de la Junta de Infecciones e Inmunidad del MRC, sugiere precaución. El estudio indica que la fiebre es crucial para frenar los virus adaptados a humanos. «Hay evidencia clínica de que tratar la fiebre no siempre beneficia al paciente e incluso puede promover la transmisión de virus de influenza A en humanos», señala el informe. Bajar la fiebre artificialmente podría estar «desactivando» nuestra mejor defensa justo cuando más la necesitamos.
Un contexto de amenaza creciente
Aunque no nos gusten estas noticias , y algunos hasta piensen que no nos atañen y es mejor no hablar de ellas , cremos desde NeXus que los tiempos de no hablar de algo, u ocultar las cosas «bajo el ala», han pasado a la historia. Sin sensacionalismos pero con rigor. El enfoque «One Health» no es postureo. Es por ello que la publicación de este estudio en Science , y las advertencias recientes del Institute Pasteur de Francia, no podrían ser más oportunas. El panorama actual muestra señales de alerta:
- Estados Unidos: En noviembre 2025 un residente del estado de Washington falleció tras infectarse con una cepa de gripe aviar . Es el primer caso documentado de infección , y fallecimiento por complicaciones, por la cepa H5N5 en humanos. Previamente, en enero 2025 otra persona también había fallecido por influenza aviar, en este caso por la cepa H5N1.
- Europa: Las autoridades francesas han advertido que una hipotética pandemia de gripe aviar sería probablemente más mortal que la del COVID-19.
El profesor Sam Wilson concluye con una advertencia clara: «Aunque los humanos no suelen infectarse frecuentemente con gripe aviar, las tasas de mortalidad han sido históricamente preocupantes, superando el 40% en infecciones por H5N1. Comprender esta resistencia al calor es crucial para nuestra preparación ante pandemias».
El mensaje de la ciencia es claro: el virus está equipado para resistir el calor. La vigilancia sobre el gen PB1 y el desarrollo de nuevas estrategias que no dependan solo de nuestra respuesta febril natural serán determinantes para evitar que la historia de 1957, 1968 o 2020 se repita.
La «Lotería Viral»: ¿ Qué es la Reasociación Genética (el intercambio de genes entre virus o «Antigenic Shift») ?
Para entender por qué la gripe aviar es tan peligrosa, primero debemos visualizar cómo está construido el virus de la gripe. A diferencia del COVID-19 o el sarampión, que tienen una sola cadena larga de código genético, el virus de la influenza tiene su genoma fragmentado.
Imagina que el virus no es un libro, sino una carpeta con 8 páginas sueltas (o segmentos de ARN). Cada página contiene instrucciones para una parte diferente del virus: una página para la «llave» de entrada (hemaglutinina), otra para la «salida» (neuraminidasa), y otra, muy importante en este caso, para el «motor» de replicación (el gen PB1).
El Proceso paso a paso: cómo nace un híbrido
La reasociación genética ocurre cuando dos virus diferentes infectan a la misma célula de un mismo animal al mismo tiempo. Así es el proceso:
- El encuentro (Co-infección):Imagina un escenario rural. Un cerdo (que es susceptible tanto a virus humanos como aviares) entra en contacto con heces de pato infectadas (H5N1) y, al mismo tiempo, el granjero le tose cerca (Gripe Humana estacional). Ambos virus entran en las células del cerdo.
- La mezcla (Se «Barajan las cartas»):Dentro de la célula del cerdo, ambos virus se «desarman» para replicarse. Las 8 páginas del virus aviar (digamos, de color rojo) y las 8 páginas del virus humano (de color azul) se sueltan y se mezclan en el líquido celular. Ahora hay 16 páginas flotando.
- El empaquetado (El Híbrido):La célula, obligada a fabricar nuevos virus, empieza a empaquetar conjuntos de 8 páginas al azar.
- Puede que se cree un virus 100% aviar.
- Puede que se cree un virus 100% humano.
- El peligro: Se crea un virus mosaico. Por ejemplo, toma 7 páginas del virus humano (lo que le permite contagiarse fácilmente entre personas) pero toma la página del gen PB1 del virus aviar.
- El resultado:nace un nuevo virus que el sistema inmune humano no reconoce o no puede combatir eficazmente.
Dato Histórico: Las pandemias de 1957 (Gripe Asiática) y 1968 (Gripe de Hong Kong) no fueron mutaciones lentas; fueron eventos de reasociación. En ambos casos, el virus humano adquirió genes internos (incluido el PB1) de virus de aves, tomando al mundo por sorpresa.
¿Por qué el gen PB1 es la pieza más peligrosa?
Volviendo al estudio de Cambridge y Glasgow, aquí es donde la reasociación se vuelve letal.
Si el nuevo virus híbrido adquiere el gen PB1 aviar, obtiene una ventaja evolutiva terrible:
- Capacidad Humana: Usa la «carcasa» del virus humano para entrar en nuestras vías respiratorias y saltar de persona a persona al toser.
- Resistencia Aviar: Usa el «motor interno» (PB1) del ave. Como vimos, este motor está diseñado para funcionar a 40-42 °C.
Cuando tu cuerpo detecta este nuevo virus, sube la temperatura (fiebre) a 39 °C para detenerlo.
- Virus normal: Se detiene.
- Virus híbrido con PB1 aviar: Sigue funcionando a máxima potencia, porque su «motor» aguanta mucho más calor. La fiebre no lo frena, y la infección avanza hacia una neumonía severa.
El papel del «Vaso Mezclador» (The Mixing Vessel)
Los científicos vigilan muy de cerca a los cerdos porque se les considera «vasos mezcladores» (mixing vessels). Sus células respiratorias tienen receptores tipo «cerradura» que aceptan tanto las llaves de los virus de aves como las de los humanos. Son el laboratorio biológico perfecto para que ocurra esta reasociación.
Fuente:
-. Turnbull, ML et al. Avian-origin influenza A viruses tolerate elevated pyrexic temperatures in mammals. Science; 27 Nov 2025; DOI: 10.1126/science.adq4691
Para saber más:
-. Influenza Aviar en NeXusAvicultura