SALUD AVIAR · Resumen científico
Un mapa genético de por qué el virus de Marek burla a sus vacunas
Un estudio de Penn State y el USDA identifica diez regiones del genoma asociadas a la virulencia del virus de la enfermedad de Marek y abre la puerta a vacunas más difíciles de esquivar
Un equipo de la Universidad Penn State y el Departamento de Agricultura de EE. UU. (USDA) ha publicado en Science Advances (29 de julio de 2026) el análisis genómico más amplio hasta la fecha sobre el virus de la enfermedad de Marek, un alfaherpesvirus oncogénico que provoca linfomas, parálisis e inmunosupresión en las gallinas —sin riesgo para las personas— y que sigue circulando en granjas de todo el mundo pese a más de medio siglo de vacunación sistemática.
Qué hicieron
Los investigadores secuenciaron el genoma completo de 65 cepas de la colección «Witter» del USDA, aisladas en granjas comerciales estadounidenses entre 1962 y 2016 y clasificadas con el ensayo de patotipado de referencia. La muestra abarcó cepas virulentas (19), muy virulentas (23) y muy virulentas plus (23). Al alinear las secuencias detectaron cerca de 800 posiciones variables de una sola letra en el ADN, más una quincena de inserciones y deleciones, y reconstruyeron el «árbol genealógico» del virus, que se ordenó en cinco grandes ramas.
El hallazgo clave
Todas las cepas del patotipo más agresivo (muy virulento plus) de la colección estadounidense descienden de un antepasado común, lo que sitúa el origen del salto de virulencia en una mutación —o conjunto de ellas— dentro de ese linaje. Un estudio de asociación de genoma completo (GWAS) permitió acotar diez variantes genéticas asociadas de forma significativa a la virulencia; varias ya descritas y otras nuevas. La señal más fuerte corresponde a una repetición en tándem —dos versiones alternativas de un motivo de 132 pares de bases—, seguida de un cambio en Meq, el principal oncogén del virus. El siguiente paso será insertar estas variantes en cepas recombinantes para comprobar experimentalmente su efecto real sobre la virulencia.
Por qué importa para el sector
Aquí está la clave para el clínico. Las vacunas frente a Marek retrasan la enfermedad más que impedir la infección, y cada generación ha acabado siendo superada: las cepas muy virulentas rompieron la protección de la vacuna original (HVT), las muy virulentas plus superaron la bivalente, y ya hay cepas hipervirulentas descritas en Europa y Asia capaces de inducir tumores incluso en aves vacunadas con CVI988/Rispens, la vacuna de tercera generación y la más eficaz desde los años setenta. Es el patrón clásico de las vacunas «no esterilizantes»: reducen los signos clínicos sin frenar del todo la circulación del patógeno y, con ello, dejan margen para que el virus siga evolucionando. Cartografiar las bases genéticas de esa virulencia es el primer paso hacia vacunas de nueva generación diseñadas para cerrar esas vías de escape.
Un matiz importante antes de extrapolar: el estudio se basa en cepas norteamericanas, y los propios autores advierten de que los aislados euroasiáticos apenas presentan los alelos de alta virulencia identificados aquí. Es decir, Europa y Norteamérica parecen haber recorrido caminos genéticos distintos hacia la virulencia, por lo que estos marcadores no son directamente trasladables a las cepas que circulan en nuestro continente.
Aun así, la lectura de fondo es oportuna en un momento en que algunas regiones España afrontan la vacunación masiva frente a la enfermedad de Newcastle: un recordatorio de que la eficacia de un programa vacunal no se mide solo por la mortalidad que evita hoy, sino por cómo condiciona la evolución del patógeno mañana.
Ficha resumen
- Estudio: análisis genómico y GWAS del virus de la enfermedad de Marek (colección «Witter» del USDA)
- Publicación: Science Advances, Vol. 12(31), 29 de julio de 2026 — DOI: 10.1126/sciadv.aee9024
- Autores principales: Alejandro Ortigas-Vasquez (primer autor) y Moriah L. Szpara (Penn State), con Andrew Read y el equipo del USDA (H. Cheng, J. Dunn)
- Muestra: 65 genomas completos (cepas v, vv y vv+; 1962–2016)
- Resultado: ~800 sitios variables; 10 variantes asociadas a virulencia; señal principal en una repetición en tándem de 132 pb, seguida del oncogén Meq
- Cautela: las cepas euroasiáticas apenas portan estos alelos → trayectorias de virulencia divergentes
- Aplicación: diseño de vacunas de nueva generación frente a cepas hipervirulentas
Fuente:
-. «Genome-wide analyses of an avian herpesvirus identify 10 loci associated with tumorigenicity and vaccine escape». Alejandro Ortigas-Vasquez et al. Sci. Adv.12,eaee9024(2026).DOI:10.1126/sciadv.aee9024
Para saber más:
-. Vacunas en avicultura en NeXusAvicultura.com
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